The　anticancer　activity　of　stevenleaf　(SV)　on　the　basis　of　cell　viability,　cell　cycle,　and　apoptosis　induction　in　HepG2　cancer　cells　were　evaluated.　SV　controlled　the　growth　of　HepG2　cells　with　IC50　of　139.82　μmol/L　for　24　h,　IC50　of　119.12　μmol/L　for　48　h　and　cell　cycle　arrested　at　G0/G1　phase,　induced　cell　apoptosis　and　enhanced　intracellular　ROS　generation.　For　cell　cycle　arrest,　the　mRNA　expression　levels　of　p21,　p27　and　p53　were　up-regulated,　while　the　expression　levels　of　Cyclin　A,　Cyclin　D1,　Cyclin　E　and　CDK1/2　were　down-regulated.　SV　efficiently　up-regulated　TNF　R1,　TRADD1　and　FADD　and　down-regulated　Caspase8　for　cell　death　receptors;　similarly,　up-regulated　Bax,　Bak,　Cyt　c,　Apaf1,　Caspase3　and　Caspase9,　and　down-regulated　Bcl2,　Bcl　xl　and　Bad　for　mitochondrial　signal　pathway.　SV　induced　the　mTOR-mediated　cell　apoptosis　in　HepG2　cells　via　activation　of　Akt　and　AMPK.　The　mechanistic　explanation　for　the　anticancer　activity　of　SV　as　functional　food　can　be　derived　from　above　results.　©　2020