本实验利用650μmol/L　H_2O_2构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型，探究笛鲷鱼鳞源功能多肽（crimson　snapper　scale　peptides,CSSPs）对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate　dehydrogenase,LDH）活力和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8）质量浓度、胞内抗氧化酶活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、胞内活性氧（reactive　oxygen　species,ROS）相对含量、相关凋亡基因（Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2）的相对表达量，从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示，CSSPs能够通过抗氧化防御系统来减轻H_2O_2对Caco-2细胞的损伤，主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外，CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体介导的细胞凋亡途径有关，其可显著提高线粒体膜电位，下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达，上调Bcl-2表达。结果表明，CSSPs能够维持细胞氧化还原稳态和抑制细胞凋亡，有效减轻Caco-2细胞的损伤程度。