目的　观察Unc-51样激酶(ULK)1选择性抑制剂SBI-0206965对缺氧/复氧的HTR-8/Svneo细胞自噬和相关功能的影响。方法　建立滋养细胞HTR-8/Svneo细胞缺氧/复氧培养模型,体外模拟子痫前期氧化应激的病理生理状态。将HTR-8/Svneo细胞分为对照组、缺氧/复氧组和观察组(缺氧/复氧细胞培养液中加入10μM的SBI-0206965),各组细胞分别采用光泽精法检测细胞ROS活性,硫代巴比妥酸法检测细胞MDA水平,CCK-8法检测细胞活力,实时定量PCR检测细胞的Beclin1和LC3B　m　RNA表达,划痕实验检测细胞迁移力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果　与正常对照组比较,缺氧/复氧组ROS活性(t=8.418,P＜0.001)、MDA含量(t=5.788,P＜0.001),以及细胞Beclin1(t=8.987,P＜0.001)和LC3B(t=10.000,P＜0.001)mRNA表达明显上升,而细胞活力(t=4.747,P＜0.001)、细胞侵袭(t=5.923,P＜0.001)和迁移力(t=12.306,P＜0.001)明显下降,差异均有统计学意义。与缺氧/复氧组比较,观察组细胞的ROS活性(t=2.641,P=0.019)、MDA含量(t=2.216,P=0.043)以及细胞Beclin1(t=3.245,P=0.005)和LC3B(t=3.194,P=0.006)mRNA表达明显下降,而细胞活力(t=2.234,P=0.041)、细胞侵袭(t=2.847,P=0.012)和迁移力(t=4.549,P＜0.001)明显上调,差异均有统计学意义。结论　ULK1选择性抑制剂SBI-0206965能下调子痫前期氧化应激状态下HTR-8/Svneo细胞的自噬水平,改善受损的细胞活性和功能。