目的:探讨三基序蛋白72（Trim72）在小鼠急性病毒性心肌炎（AVMC）中的作用及可能的机制。方法:通过腹腔注射柯萨奇B3病毒（CVB3,　2.0×10　　5　PFU/只）法建立AVMC小鼠模型。40只小鼠按照随机数字表法分为阴性对照+磷酸缓冲盐溶液组（NC+PBS组）、过表达Trim72+PBS组（Trim72+PBS组）、NC+CVB3组和Trim72+CVB3组，每组10只。造模前14　d，各组小鼠分别经尾静脉注射阴性对照或过表达Trim72的9型腺相关病毒载体（5.0×10　　11　VG/只），后PBS组和CVB3组再分别经腹腔注射PBS或CVB3，7　d后处死存活小鼠并收集心脏和血清。HE染色观察心肌病理改变，TUNEL染色检查心肌细胞凋亡；RT-qPCR检测各组心肌组织Trim72和促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达；ELISA检测血清中cTnI、TNF-α、IL-6和IL-1β的蛋白水平；Western　blot检测心肌组织Trim72、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved　caspase-3、Caspase-3及TLR4、p-p65、p65的蛋白表达。　结果:与NC+PBS组相比，NC+CVB3组小鼠心肌组织中Trim72的蛋白及mRNA表达水平显著下调（　　P＜0.05）。与NC+CVB3相比，过表达Trim72显著增加心肌组织Trim72的蛋白及mRNA表达（　　P＜0.05），改善心肌炎症损伤，降低心肌细胞凋亡指数（　　P＜0.05），并减少心肌和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达（　　P＜0.05）；此外，过表达Trim72还能下调心肌组织中Bax、Cleaved　caspase-3/Caspase-3、TLR4和p-p65的蛋白表达，上调Bcl-2的蛋白表达（　　P＜0.05）。NC+PBS组与Trim72+PBS组小鼠各项指标比较差异均无统计学意义（　　P＞0.05）。　结论:Trim72过表达通过抑制心肌炎症损伤和凋亡失衡减轻小鼠AVMC，其机制可能与负调控TLR4/NF-κB信号通路有关。