目的　探讨雌激素诱导的自噬在调节肝脏脂质代谢中的作用.方法　C57BL/6雌性小鼠分为绝经组(22月龄)和对照组(12周龄).比较小鼠雌激素主要活性成分雌二醇(E2)水平及肝脏脂质沉积情况;采用RT-PCR检测小鼠肝脏自噬水平、脂质代谢水平;采用Western-blot实验检测小鼠的自噬、脂质代谢相关蛋白表达水平、代谢相关通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)/mTOR蛋白表达.将HepG2细胞分为3组:Control组、游离脂肪酸(FFA组)和FFA+E2组,建立肝细胞脂质沉积模型并用100　nmol/L　E2处理细胞,观察肝细胞脂质沉积情况.采用RT-PCR检测自噬、脂质代谢等目的基因的mRNA表达.结果　绝经小鼠E2水平明显低于年轻小鼠,肝脏油红O染色出现明显红色脂滴沉积.绝经小鼠肝脏自噬相关基因(LC3B、ATG5、ATG7)及自噬相关LC3B蛋白表达下降,脂质代谢相关基因(CPT1A、PPARα)表达下降,差别有统计学意义(P＜0.05);肝脏成脂基因(FAS、SCD1)未发生明显变化.绝经小鼠自噬相关蛋白通路PI3K/AKT/mTOR表达上调,AMPK表达下调(P＜0.05).油红O染色显示,与对照组比较,FFA组细胞中出现红色点状脂滴,雌激素处理后,细胞内散在的红色脂滴数量变少.RT-PCR检测发现,与对照组比较,FFA组自噬基因LC3B及蛋白、ATG5、ATG7表达下降,成脂基因FAS、SCD1表达上升,CPT1A和PPARα表达下降,差别均有统计学意义(P＜0.05);与FFA组比较,FFA+E2组中自噬基因LC3B及蛋白、ATG5、ATG7及脂质代谢基因CPT1A、PPARα均出现不同程度上调,而成脂基因FAS、SCD1表达下降,差别有统计学意义(P＜0.05).结论　自噬在雌激素改善肝脏组织脂质代谢过程中发挥作用.