目的　探讨CD2关联蛋白(CD2-associated　protein,CD2AP)调节神经瘤细胞N2A(Neuro2a,N2A)的神经突触生长可能的作用机制.方法　应用shRNA　CD2AP和过表达CD2AP的慢病毒感染N2A细胞,有效下调和上调CD2AP后,通过免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)等方法研究CD2AP、PI3K和TrkA等蛋白的相互作用关系,探讨CD2AP是否通过PI3K/Akt信号通路调节N2A细胞的神经突触的生长.结果　在全反式维甲酸(all-trans　retinoic　acid,ATRA)刺激N2A细胞后,CD2AP支架蛋白可以与TrkA受体发生相互作用,继续激活PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.在ATRA干预N2A细胞中,TrkA与CD2AP之间存在共定位,并形成TrkA-CD2AP复合物,进一步证实CD2AP是在神经突起结构可塑性中Akt通路的一个正调控的因子.结论　CD2AP通过PI3K/Akt信号通路调节N2A细胞的神经突触生长.