目的　利用基因表达数据库(gene　expression　omnibus,GEO)及Affymetrix人类基因组U133A阵列探索绝经后骨质疏松症女性骨折创伤相关基因和调节基因的相关药物.方法　选择GEO中GSE56815　数据集,通过对应探针U133A对该数据集进行基因名注释,并从中提取绝经后骨质疏松的骨折女性　40　例和正常对照组　40　例作为后续研究对象.使用R软件中limma包进行分析,以筛选绝经后骨质疏松(postmenopausal　osteoporosis,PMOP)女性患者相关差异基因(differential　gene,DEG).随后,利用行基因本体(gene　ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto　encyclopedia　of　genes　and　genomes,KEGG)富集分析DEG可能参与的功能与通路,利用蛋白质互作(protein-protein　interaction,PPI)网络及Cytosacape软件鉴定DEG间相互关联并筛选枢纽基因(Highly　connected　gene,用＂hub基因＂表示),利用在线数据库DiseaseMeth进行hub基因的甲基化分析,构建小分子核糖核酸(MicroRNA,miRNA)-hub基因、转录因子(transcription　factors,TF)-hub基因共表达网络进一步探讨hub基因潜在骨折创伤的作用机制.结果　共鉴定出　219　个DEG,富集分析显示DEG显著参与细胞转录、凋亡及免疫途径.外周血单核细胞在PPI网络中确定了　7　个hub基因,其中CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT　enhancer-binding　protein　α,CEBPA)和血红素氧合酶1(heme　oxygenase　1,HMOX1)上调PMOP骨折创伤相关基因的甲基化.药物-基因相互作用网络表明,共4种药物或分子化合物(白藜芦醇、环磷酰胺、阿司匹林、苏拉明)可调节HMOX1　的表达.结论　PMOP骨折创伤患者外周血单核细胞存在表达差异,其中包括HMOX1　在内的　7个下调基因在PMOP骨折创伤中发挥重要作用.这些生物信号可能在病理性骨折中共同发挥作用,从而导致PMOP骨折的发生发展.