目的考察雷公藤红素(　celastrol)体外对低密度脂蛋白(　LDL)氧化过程及动脉血管内皮细胞氧化损伤的抑制作用。方法采用体外Cu2+诱导LDL氧化修饰的体外化学反应模型,设置阴性对照、模型对照及雷公藤各剂量组,测定Cu2+诱导氧化LDL的动力学曲线,分析比较各实验组的曲线下面积(AUC)、延滞期持续时间(lag　time)及脂质过氧化物产生量(　TBARS值)；MTT法测定细胞活性,以确定雷公藤红素对正常细胞的安全剂量；建立AAPH诱导的人主动脉内皮细胞HAEC氧化损伤的细胞模型,设置阴性对照、模型对照及雷公藤各剂量组,测定细胞的乳酸脱氢酶(　LDH)漏出量、超氧化物岐化酶(　SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(　GPX)活性,Hoechst　33258荧光染色观察细胞核受损伤情况,　RT-qPCR法分析Nrf2、HO-1　mRNA表达水平。结果体外实验结果显示,　celastrol　在体外较低的剂量条件下(100　nmol　·　L-1~1μmol·L-1)即能有效延长LDL氧化过程中的迟滞期,降低反应动力学曲线的AUC以及脂质过氧化物的生成,表明celastrol在体外能有效抑制Cu2+诱导的LDL氧化。细胞实验结果显示,在100~400　nmol·L-1剂量范围内,celas-trol能有效降低AAPH所致HAEC细胞的LDH漏出量,维护细胞膜和细胞核的完整性；提高受损细胞的　Nrf2和　HO-1mRNA表达,提高受损细胞的SOD、GPX酶活,从而提升内皮细胞的抵抗氧化应激的能力。结论　celastrol可在体外有效抑制Cu2+诱导人LDL氧化损伤,在无细胞毒安全剂量下(100~400　nmol·L-1)可抑制AAPH所致的HAEC细胞氧化应激损伤。